虽然Omicron变种的SarsCoV2病毒能很快附着在人体细胞上，但与Delta变种和本地的SarsCoV2病毒相比，它几乎不能与人类细胞融合。这是由专门从事遗传分析的日本财团“基因型到表现型”(G2P-Japan)在科学界审查之前在网上发表的一篇文章中报告的。Omicron变种的基因组分析表明，该病毒用于附着在细胞上的Spike (S)蛋白没有促进病毒与人类细胞融合的结构。事实上，在Delta变种中存在的使病毒能够与人类细胞有效融合的两个亚单位已经消失了。
欧米克隆，研究细胞融合
该研究小组随后在仓鼠身上进行的其他试验也表明，Omicron感染肺部和在细胞内扩散的程度更低，其结果是比Delta病毒和SarsCoV2病毒的原始毒株的致病性都要低。根据研究人员的说法，这些数据表明，蛋白质S的结构及其与人类细胞融合能力的减弱“与病毒的致病性密切相关”，并表明Omicron变种“已经进化为更大的传播力和减弱的致病性”。"．
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这项研究由剑桥大学的拉文德拉·k·古普塔(Ravindra K. Gupta)协调，由英国和日本进行，并在bioRxiv平台上在线进行，其中包括尚未通过科学界审查的文章。此外，在本案中还注意到，Omicron变种的蛋白质S的结构使得病毒在人类细胞内的融合过程效率较低。
和的差值
这些试验是在一种伪病毒上进行的，即一种自然界中不存在的病毒，具有与Omicron变种相同的突变，以及在人类肺类器官上进行的，即在实验室中从细胞中培育的微型器官。研究还发现，酶Tmprss2在Delta存在的情况下有利于融合过程，而在Omicron的情况下，它的功效非常低。因此，这些数据表明，这种机制使得Omicron感染表达Tmprss2酶的细胞的效率较低，比如肺部的细胞，而新的变种更容易感染缺乏Tmprss2酶的上呼吸道。
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